瘦不下來居然和毒油有關？

最近在門診中，遇到許多病態性肥胖患者都會問同樣一個問題：「醫師！我很節制了，三餐大部分只有吃超商低卡的飯糰或輕食，但還是很難瘦下來，是否跟吃到最近被發現的毒油有關連呢？」 當然，會造成代謝型肥胖或病態性肥胖的原因很多，但不可否認的就是和「吃」脫離不了關係！許多人認為只要減少卡路里的攝取，就可達到減重的目的，但食材的成分及種類，也是減重是否會成功的關鍵因素。 如最近炒得沸沸揚揚的毒油，例如劣質油、回收油或含重金屬的油，通常含有過氧化物、反式脂肪或多環芳香烴（PAHs）。這些物質進入人體後，會引起慢性發炎與氧化壓力，進而損傷線粒體，也就是我們細胞的「能量工廠」。當線粒體功能受損，基礎代謝率（BMR）可能會下降，並干擾正常的脂肪與醣類代謝，其致胖機轉有如下幾點： 1. 對基礎代謝率（BMR）的干擾 環境中的有害化學物質，如內分泌干擾物（EDs），被視為「致胖因子（obesogens）」，會干擾調節代謝、能量平衡與食慾的內分泌系統。 降低能量消耗：有害成分會干擾能量穩態，透過改變基礎代謝率、營養儲存方式以及腸道微生態，促進熱量累積，並減少整體的能量支出。 抑制產熱作用：這些物質會影響棕色脂肪組織的活動與骨骼肌代謝，抑制線粒體呼吸作用，導致熱量產生與能量利用受損。 2. 損傷線粒體與能量代謝循環 線粒體是細胞內產生ATP能量的核心，而毒油成分會破壞其正常運作。 氧化壓力與能量枯竭：重金屬，如砷、鎘、鉛、汞，與懸浮微粒（PM2.5）會引發氧化壓力，產生過量自由基，直接破壞線粒體功能，導致ATP產量下降。 米酵菌酸的致命作用：這類與油脂變質相關的劇毒，會抑制線粒體上的轉位酶（ANT），使合成好的ATP無法運出供細胞使用，導致細胞因能量枯竭而死亡，並迫使身體進行無氧呼吸，產生大量乳酸。 干擾檸檬酸循環：如果營養素，如脂肪酸，因毒素干擾而無法完全進入線粒體氧化，殘餘物會轉化為乳酸，使體質變酸，並導致肥胖、易疲勞等慢性病。 3. 促進脂肪堆積與adipogenesis（成脂作用） 毒油成分會透過分子的「開關」機制，誘導身體製造更多脂肪細胞。 活化PPAR-γ路徑：雙酚A（BPA）、鄰苯二甲酸酯（Phthalates）以及有機錫（TBT）等物質，會活化PPAR-γ轉錄因子。這是調節脂肪細胞分化的關鍵，會促進前脂肪細胞轉化為成熟脂肪細胞，並增加脂質合成。 抑制脂肪分解：毒油中的多環芳香烴，會直接干擾脂肪組織的正常生理功能，導致能量儲存失衡而產生肥胖。 抑制脂肪分解（Lipolysis）：來源指出，PAHs的代表性物質「苯並芘（Benzo[a]pyrene）」已被證實會抑制脂肪組織的β-腎上腺素刺激脂肪分解作用，進而導致體重增加。 增加脂肪堆積：透過抑制脂肪的燃燒與分解，這類物質會增加實驗小鼠的脂肪沉積。在人類研究中，兒童尿液中總PAHs的代謝物含量，與腰圍增加和兒童肥胖呈現正相關。 改變基礎代謝率（BMR）：作為內分泌干擾物（EDs）的一種，PAHs可能透過干擾調節代謝與能量平衡的荷爾蒙系統，進而改變基礎代謝率。 多環芳香烴（PAHs，如苯骈芘）被證實會抑制脂肪組織的脂肪分解作用（lipolysis），進而導致體重增加。 4. 引發系統性發炎與內分泌失調 反式脂肪酸的影響：來源指出，反式脂肪酸會降低三酸甘油酯的再吸收，增加游離脂肪酸的產生，並引發系統性發炎反應，使TNF與C反應蛋白上升，進一步干擾代謝效率。 荷爾蒙干擾：某些毒素，如雙酚A，具有類雌激素特性，即使在極低濃度下，也會影響體重調節與胰島素分泌，導致胰島素阻抗。 總結來說，毒油成分不僅是單純的有毒物質，它們會透過抑制能量產生、造成線粒體損傷、降低基礎代謝率，以及錯誤引導脂肪合成，從根本上破壞人體的代謝機能。 而從生化學來看，毒油中的苯駢笓成分是脂溶性的，不易溶於水，所以要盡量避開回鍋油及深度燒烤的煙燻食物。畢竟，預防勝於治療，才是控制體重的王道！ ＊邀請您下載《鉅聞天下新聞網》App，點我下載 App，或 加入Line 好友，每天為您推薦有價值的好新聞。