陽明交通大學與台北榮民總醫院的最新研究發現,腸道荷爾蒙GLP-1(Glucagon-like peptide-1)不僅參與血糖調節,還會抑制肌肉的再生與修復功能,可能是導致肌少症的重要因素。這項發現對於長期使用GLP-1類藥物治療糖尿病或減重的患者,提出了潛在的健康風險警訊。
研究團隊針對145名平均年齡超過80歲的急診患者進行臨床分析,結果顯示即使在空腹狀態下,肌少症患者的血中GLP-1濃度異常升高,平均值為非肌少症者的近3倍。進一步的動物與細胞實驗證實,GLP-1會抑制肌肉生成過程中的關鍵蛋白質,導致肌纖維融合不良及形態異常,阻礙成熟肌管的形成。此外,GLP-1還會干擾細胞內粒線體的正常運作,使細胞能量代謝大幅下降,直接影響肌肉修復與增生的機制。
研究主持人、陽明交大生化暨分子生物研究所教授郭津岑表示,這項研究打破了GLP-1僅為胰島素刺激因子的傳統認知,揭示了它在骨骼肌分化與能量代謝中的負面影響,為肌少症與糖尿病患者的治療策略提供了重要啟示。
這項研究已刊登於國際期刊《Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle》,為肌少症的預防與診斷提出全新可能。研究團隊指出,未來將深入探討GLP-1是否可作為肌少症的早期生物標誌,以及長期使用GLP-1類藥物對肌肉健康的潛在風險評估等重要課題。